История изменений

ведь вся эта воспалительная и антивоспалительная цитокиновая суета в организме может вызываться не только вирусами.

Совершенно верно. Например, при том же туберкулезе повреждение гибель клеток окружающих тканей вызвана цитокиновым штормом. Сами микобактерии (возбудители туберкулеза) не могут инфицировать ни альвеоциты (клетки легких), ни остеобласты (клетки костей), ни нервные клетки. Единственная их мишень - макрофаги. Макрофаг фагоцитирует микобактерию (как и любого другого паразита - одна из реакций врожденного иммунитета), но переварить ее не может. Микобактерия может годами жить внутри макрофага, все это время последний будет находиться в активированном провоспалительном состоянии и будет секретировать большие количества тех самых цитокинов-убийц (TNFalpha и IL1beta). И именно эти цитокины и ответственны за убийство альвеоцитов (при туберкулезе легких), остеобластов (туберкулез костей) или клеток нервной системы (при туберкулезном менингите).

Аналогичная история бывает и на последних стадиях онкологии. Сравнительно редко непосредственной причиной смерти является механическое сдавливание и повреждение жизненно важных органов опухолью. Гораздо чаще пациент гибнет от цитокинового шторма - реакции врожденного иммунитета на чужеродное новообразование (опухоль).

Есть и множество других примеров.

ведь вся эта воспалительная и антивоспалительная цитокиновая суета в организме может вызываться не только вирусами.

Совершенно верно. Например, при том же туберкулезе повреждение гибель клеток окружающих тканей вызвана цитокиновым штормом. Сами микобактерии (возбудители туберкулеза) не могут инфицировать ни альвеоциты (клетки легких), ни остеобласты (клетки костей), ни нервные клетки. Единственная их мишень - макрофаги. Макрофаг фагоцитирует микобактерию (как и любого другого паразита - одна из реакций врожденного иммунитета), но переварить ее не может. Микобактерия может годами жить внутри макрофага, все это время последний будет находиться в активированном провоспалительном состоянии и будет секретировать большие количества тех самых цитокинов-убийц (TNFalpha и IL1beta). И именно эти цитокины и ответственны за убийство альвеоцитов (при туберкулезе легких), остеобластов (туберкулез костей) или клеток нервной системы (при туберкулезном менингите).

Аналогичная история бывает и на последних стадиях онкологии. Сравнительно редко непосредственной причиной смерти является мешаническое сдавливание и повреждение жизненно важных органов опухолью. Гораздо чаще пациент гибнет от цитокинового шторма - реакции врожденного иммунитета на чужеродное новообразование (опухоль).

Есть и множество других примеров.