История изменений

Вы лично пришли к такому выводу и провели исследование?

Можно, конечно, согласиться с вашим утверждением, что все дело в ДГТ, но все намного сложнее.

Напомню, ДГТ образуется из тестостерона большей частью непосредственно в тканях-мишенях. Поэтому говорить о общей концентрации ДГТ в организме в принципе некорректно, в каждом органе она будет своей, разве что вы можете замерять концентрацию в крови. То есть в общем случае можно считать, что в волосянной фолликул входит тестостерон и уже только там он становится ДГТ. В крови вы обнаружите преимущественно тестостерон. Фолликулы погибают от того ДГТ, что они сами синтезировали из тестостерона.

Причина андрогенной алопеции, как правило, кроется в наследственных особенностях ферментных систем, которые работают с стероидными гормонами, а не в самих гормонах. У некоторых людей есть наследуемый «избыток» ферментов, преобразующих тестостерон в его более активные метаболиты, в том числе ДГТ. Для удобства назовем это состояние «дефектом».

Таким образом у людей с дефектом концентрация ДГТ в определенных тканях абсолютно всегда выше, чем у людей без дефекта, чтобы они не делали и какой бы образ жизни не вели. У людей с дефектом алопеция будет развиваться даже при условно нормальной концентрации тестостерона в крови, такая же концентрация гормона в крови у человека без дефекта приводить к алопеции не будет. Очевидно, что в случае увеличения концентрации в крови тестостерона выше нормальных показателей, это состояние будет еще сильнее увеличивать концентрацию ДГТ и ускорять развитие алопеции.

Впрочем, при выраженной гиперандрогении алопеция может развиться и у людей без дефекта, но в сравнении с описанной выше причиной это встречается редко.

Мне кажется, наилучшим способом разрешить эту дискуссию будет, если вы прочтете любую статью в научном журнале или монографию, посвященную проблеме патогенеза андрогенной алопеции.

Очевидно, что вы что-то читали по этой теме, так как имеете представление о связи с тестостероном и дегидротестостероном, но цельная картина, как и ее суть, похоже, ускользнули от вашего понимания.

Вы лично пришли к такому выводу и провели исследование?

Можно, конечно, согласиться с вашим утверждением, что все дело в ДГТ, но все намного сложнее.

Напомню, ДГТ образуется из тестостерона большей частью непосредственно в тканях-мишенях. Поэтому говорить о общей концентрации ДГТ в организме в принципе некорректно, в каждом органе она будет своей, разве что вы можете замерять концентрацию в крови. То есть в общем случае можно считать, что в волосянной фолликул входит тестостерон и уже только там он становится ДГТ. В крови вы обнаружите преимущественно тестостерон.

Причина андрогенной алопеции, как правило, кроется в наследственных особенностях ферментных систем, которые работают с стероидными гормонами, а не в самих гормонах. У некоторых людей есть наследуемый «избыток» ферментов, преобразующих тестостерон в его более активные метаболиты, в том числе ДГТ. Для удобства назовем это состояние «дефектом».

Таким образом у людей с дефектом концентрация ДГТ в определенных тканях абсолютно всегда выше, чем у людей без дефекта, чтобы они не делали и какой бы образ жизни не вели. У людей с дефектом алопеция будет развиваться даже при условно нормальной концентрации тестостерона в крови, такая же концентрация гормона в крови у человека без дефекта приводить к алопеции не будет. Очевидно, что в случае увеличения концентрации в крови тестостерона выше нормальных показателей, это состояние будет еще сильнее увеличивать концентрацию ДГТ и ускорять развитие алопеции.

Впрочем, при выраженной гиперандрогении алопеция может развиться и у людей без дефекта, но в сравнении с описанной выше причиной это встречается редко.

Мне кажется, наилучшим способом разрешить эту дискуссию будет, если вы прочтете любую статью в научном журнале или монографию, посвященную проблеме патогенеза андрогенной алопеции.

Очевидно, что вы что-то читали по этой теме, так как имеете представление о связи с тестостероном и дегидротестостероном, но цельная картина, как и ее суть, похоже, ускользнули от вашего понимания.

Вы лично пришли к такому выводу и провели исследование?

Можно, конечно, согласиться с вашим утверждением, что все дело в ДГТ, но все намного сложнее.

Напомню, ДГТ образуется из тестостерона большей частью непосредственно в тканях-мишенях. Поэтому говорить о общей концентрации ДГТ в организме в принципе некорректно, в каждом органе она будет своей, разве что вы можете замерять концентрацию в крови. То есть в общем случае можно считать, что в волосянной фолликул входит тестостерон и уже только там он становится ДГТ. В крови вы обнаружите преимущественно тестостерон.

Причина андрогенной алопеции, как правило, кроется в наследственных особенностях ферментных систем, которые работают с стероидными гормонами, а не в самих гормонах. У некоторых людей есть наследуемый «избыток» ферментов, преобразующих тестостерон в его более активные метаболиты, в том числе ДГТ. Для удобства назовем это состояние «дефектом».

Таким образом у людей с дефектом концентрация ДГТ в определенных тканях абсолютно всегда выше, чем у людей без дефекта, чтобы они не делали и какой бы образ жизни не вели. У людей с дефектом алопеция будет развиваться даже при условно нормальной концентрации тестостерона в крови, такая же концентрация гормона в крови у человека без дефекта приводить к алопеции не будет. Очевидно, что в случае увеличения концентрации в крови тестостерона выше нормальных показателей, это состояние будет еще сильнее увеличивать концентрацию ДГТ и ускорять развитие алопеции.

Впрочем, при выраженной гиперандрогении алопеция может развиться и у людей без дефекта, но в сравнении описанной выше причиной это встречается редко.

Мне кажется, наилучшим способом разрешить эту дискуссию будет, если вы прочтете любую статью в научном журнале или монографию, посвященную проблеме патогенеза андрогенной алопеции.

Очевидно, что вы что-то читали по этой теме, так как имеете представление о связи с тестостероном и дегидротестостероном, но цельная картина, как и ее суть, похоже, ускользнули от вашего понимания.

Вы лично пришли к такому выводу и провели исследование?

Можно, конечно, согласиться с вашим утверждением, что все дело в ДГТ, но все намного сложнее.

Напомню, ДГТ образуется из тестостерона большей частью непосредственно в тканях-мишенях. То есть в общем случае можно считать, что в волосянной фолликул входит тестостерон и уже только там он становится ДГТ. В крови вы обнаружите преимущественно тестостерон.

Причина андрогенной алопеции, как правило, кроется в наследственных особенностях ферментных систем, которые работают с стероидными гормонами, а не в самих гормонах. У некоторых людей есть наследуемый «избыток» ферментов, преобразующих тестостерон в его более активные метаболиты, в том числе ДГТ. Для удобства назовем это состояние «дефектом».

Таким образом у людей с дефектом концентрация ДГТ в определенных тканях абсолютно всегда выше, чем у людей без дефекта, чтобы они не делали и какой бы образ жизни не вели. У людей с дефектом алопеция будет развиваться даже при условно нормальной концентрации тестостерона в крови, такая же концентрация гормона в крови у человека без дефекта приводить к алопеции не будет. Очевидно, что в случае увеличения концентрации в крови тестостерона выше нормальных показателей, это состояние будет еще сильнее увеличивать концентрацию ДГТ и ускорять развитие алопеции.

Впрочем, при выраженной гиперандрогении алопеция может развиться и у людей без дефекта, но в сравнении описанной выше причиной это встречается редко.

Мне кажется, наилучшим способом разрешить эту дискуссию будет, если вы прочтете любую статью в научном журнале или монографию, посвященную проблеме патогенеза андрогенной алопеции.

Очевидно, что вы что-то читали по этой теме, так как имеете представление о связи с тестостероном и дегидротестостероном, но цельная картина, как и ее суть, похоже, ускользнули от вашего понимания.

Вы лично пришли к такому выводу и провели исследование?

Можно, конечно, согласиться с вашим утверждением, что все дело в ДГТ, но все намного сложнее.

Напомню, ДГТ образуется из тестостерона большей частью непосредственно в тканях-мишенях. То есть в общем случае можно считать, что в волосянной фолликул входит тестостерон и уже только там он становится ДГТ. В крови вы обнаружите преимущественно тестостерон.

Причина андрогенной алопеции, как правило, кроется в наследственных особенностях ферментных систем, которые работают с стероидными гормонами, а не в самих гормонах. У некоторых людей есть наследуемый «избыток» ферментов, преобразующих тестостерон в его более активные метаболиты, в том числе ДГТ. Для удобства назовем это состояние «дефектом».

Таким образом у людей с дефектом концентрация ДГТ в определенных тканях абсолютно всегда выше, чем у людей без дефекта, чтобы они не делали и какой бы образ жизни не вели. У людей с дефектом алопеция будет развиваться даже при условно нормальной концентрации тестостерона в крови, такая же концентрация гормона в крови у человека без дефекта приводить к алопеции не будет. Очевидно, что в случае увеличения концентрации в крови тестостерона выше нормальных показателей, это состояние будет еще сильнее увеличивать концентрацию ДГТ и ускорять развитие алопеции. Впрочем, при выраженной гиперандрогении алопеция может развиться и у людей без дефекта, но в сравнении описанной выше причиной это относительно нечастое явление.

Мне кажется, наилучшим способом разрешить эту дискуссию будет, если вы прочтете любую статью в научном журнале или монографию, посвященную проблеме патогенеза андрогенной алопеции.

Очевидно, что вы что-то читали по этой теме, так как имеете представление о связи с тестостероном и дегидротестостероном, но цельная картина, как и ее суть, похоже, ускользнули от вашего понимания.

Вы лично пришли к такому выводу и провели исследование?

Напомню, ДГТ образуется из тестостерона большей частью непосредственно в тканях-мишенях. То есть в общем случае можно считать, что в волосянной фолликул входит тестостерон и уже только там он становится ДГТ. В крови вы обнаружите преимущественно тестостерон.

Причина, как правило, кроется в наследственных особенностях ферментных систем, которые работают с стероидными гормонами, а не в самих гормонах. У некоторых людей есть наследуемый «избыток» ферментов, преобразующих тестостерон в его более активные метаболиты, в том числе ДГТ. Для удобства назовем это состояние «дефектом».

Таким образом у людей с дефектом концентрация ДГТ в определенных тканях абсолютно всегда выше, чем у людей без дефекта, чтобы они не делали и какой бы образ жизни не вели. У людей с дефектом алопеция будет развиваться даже при условно нормальной концентрации тестостерона в крови, такая же концентрация гормона в крови у человека без дефекта приводить к алопеции не будет. Очевидно, что в случае увеличения концентрации в крови тестостерона выше нормальных показателей, это состояние будет еще сильнее увеличивать концентрацию ДГТ и ускорять развитие алопеции, Впрочем, при выраженной гиперандрогении алопеция может развиться и у людей без дефекта, но в сравнении описанной выше причиной это относительно нечастое явление.

Мне кажется, наилучшим способом разрешить эту дискуссию будет, если вы прочтете любую статью в научном журнале или монографию, посвященную проблеме патогенеза андрогенной алопеции.

Очевидно, что вы что-то читали по этой теме, так как имеете представление о связи с тестостероном и дегидротестостероном, но цельная картина, похоже, ускользнула от вашего понимания.