Что с российской вакциной от ковида?

Сильно смущает, что это фактическое заражение простудным вирусом, причем в два этапа.

Это неправда. Вас напрасно смущает слово аденовирусный вектор. Там мало что осталось от исходного вируса. В частности, удалены все гены вирулентности, более того, такие векторы не способны самостоятельно размножаться в клетках. И если при использовании аденовирусных векторов первого поколения (это 90-е годы прошлого века) были незначительные шансы на рекомбинацию с дикими вирусами, что потенциально могло привести к появлению нового высоко вирулентного вируса, то сейчас подобные события полностью исключены.

но как-то еще давно попадалось на глаза, что вирусные инфекции (вернее токсины от вирусов) могут сработать как канцерогенное.

Извините, но это полная чушь. Начнем с того, что токсинов от вирусов не бывает - вирус в отличие от клеточных паразитов (бактерий и простейших) не обладает собственным биохимическим аппаратом, поэтому никаких токсинов сам не синтезирует.

Канцерогенные вирусы бывает, но механизмы канцерогенеза там совсем другие (повреждение или функциональная перестройка зараженных клеток). При создании на основе таких вирусов векторов (к аденовирусным векторам это не относится) это учитывают и дополнительно встраивают в такие вектора так называемые «суицидные» гены, чья активность при определенных условиях гарантированно убьет клетку. Т. е. на случай, если что-то пошло не так, и доставка вектора действительно привела к возникновению опухоли, всегда есть возможность отката - убийства всех потомков клеток, получивших генетический вектор.

Потому что, если например, даже у 3-4% населения после вакцинации разовьется рак

Это практически исключено. Хотя бы потому, что те же векторы уже давно успешно используются при создании других вакцин. Подобные последствия незамеченными бы не остались.

поскольку то ли не умеет в английский, то ли попросту кретин.

Мало знания языка, нужно иметь еще образование в профильной области. А в обсуждаемом случае его нет :(.

Я тоже и кашляю и сморкаюсь, но тест на корону отрицательный. Московская область. Вот в апреле очень тяжело болел, теста не делали, но там я не сморкался вообще, только кашлял, температурил и спал.

Сабж похож на разработку. Когда время сильно ограничено, и надо хук хук и в продакшн… Ну а баги пофиксим по ходу дела. Так вот, баги в данной ситуации это болезни и смерти людей. Поэтому чем дольше её будут тестировать, тем лучше. Это же очевидно как Б. день.

Надеюсь в общественных местах в маске кашляете? Или кашляете прямо на людей, по всероссийской традиции?

Ну а баги пофиксим по ходу дела. Так вот, баги в данной ситуации это болезни и смерти людей.

Каким образом? ДНК мутирует?

Это же не лекарство которое нужно долго-долго принимать и воздействие которого может быть неожиданным в долгосрочной перспективе. Не умерли за месяц - значит все ок.

Вакцины не нужны!

Должна быть большая репрезентативность исследования.

Я смотрю в результате живительной самоизоляции некоторые лоровцы болеют посреди лета. Что будет зимой? Режим самоликвидации?

Вот те на. стопкоронавирус.рф может порекомендовать, а то вацапами обмажутся.

Сопли - это не ковид. Вот кашель без соплей - тут я бы призадумался.

Тред не читай, сразу отвечай!

https://naked-science.ru/article/medicine/rossijskaya-vaktsina-ot-koronavirusa-opasna-dlya-vvedeniya-ili-eshhe-odna-antivaktsinatorskaya-isteriya

Ну а баги пофиксим по ходу дела. Так вот, баги в данной ситуации это болезни и смерти людей.

С одной стороны, это так. Но есть и вторая сторона, о которой Вы умалчиваете - это болезнь и смерти людей, которые могли бы избежать подобной участи, если бы их успели привить.

Ну и замечу еще, что проверка на нежелательные побочные эффекты - это первая стадия любых клинических испытаний. И ее обсуждаемая вакцина прошла. Так что вероятность перечисленных Вами «багов», к счастью, очень невелика.

Поэтому чем дольше её будут тестировать, тем лучше. Это же очевидно как Б. день.

Совершенно неочевидно, см. выше.

Каким образом? ДНК мутирует?

Вряд ли.

Это же не лекарство которое нужно долго-долго принимать и воздействие которого может быть неожиданным в долгосрочной перспективе. Не умерли за месяц - значит все ок.

А вот тут Вы не правы. Иммунная система - очень тонкая вещь, многие аспекты ее функционирования нам пока неизвестны. И функций у нее много, одна из них - борьба с потенциальными предшественниками опухолей. По некоторым оценкам ежедневно (!) в организме появляется несколько десятков мутантных клеток (так называемые соматические мутации), которые потенциально могут привести к развитию опухоли, но в норме все они уничтожаются иммунной системой.

Любое вмешательство в этот механизм может привести к нарушениям ее работы, причем нарушения могут сохраняться месяцы и годы. И проявляться могут по-разному - от аллергических реакций до онкологии :(.

Даже у вакцин, которым уже не один десяток лет, периодически находят новые побочные эффекты, которые могут приводить к тяжелым осложнениям (к счастью, редко).

Разумеется, отсюда нельзя делать вывод о том, что любые прививки - зло, нужно просто грамотно оценивать риски.

Вакцины не нужны!

А люди?

Должна быть большая репрезентативность исследования.

Что Вы имеете ввиду? Выборка либо является репрезентативной, либо нет. Понятия больше/меньше тут не применимы, IMHO.

Поговорим о российской вакцине без политики, лол. Или уже можно?

Сопли - это не ковид

Хорошо что ты не врачом работаешь, а клоуном.

Дык я стабильно болею. Причину можешь найти в моих последних сообщениях.

Я хату не покидаю.

А вот с этого места поподробнее:

система врожденного иммунитета … именно они ответственны за так называемый цитокиновый шторм, который и является тяжелым осложнением коронавирусной инфекции.

Если иммунитет приводящий к осложнениям от коронавирусной инфекции - врождённый, то почему вообще нет младенческой и детской не то что смертности, а даже заболеваемости, и почему в основном страдают старики за 80 у которых эта система, мягко говоря, уже еле шевелится?

Вот, например - https://academic.oup.com/jid/article/195/4/511/2191807 (да, я специально выбираю статьи доковидной эпохи, во избежание COVID-19 political/fraud bias в оных)

Вирус, можно сказать, весьма популярный, скорее всего, мы тут все им переболели в детстве.

Там как раз про elderies и выработку цитокинов вопрос рассматривается. А про них там выясняется, хоть и на примере мышей, что The majority of cytokines analyzed here, including IFN-γ, IL-10, IL-6, and GRO, peaked in the lungs of young cotton rats on day 4 after infection, but, in the lungs of aged cotton rats, these cytokines did not reach maximum expression level until day 6 after infection. При этом уровни примерно одинаковые, что у молодых, что у старых. (Figure 1) Т.е. с возрастом цитокины вырабатываются тормознее, но их не вырабатывается больше.

При этом у детей и подростков осложнений от SARS-Cov-2 нет, а есть в основном у совсем старых, за 80, стариков, у которых врождённая иммунная система-то уже уже того, внезапно возникают мощные цитокиновые штормы.

Какой-то уж очень особенный этот SARS-Cov-2. Ничем не похож на все остальные вирусы. Прям вообще совсем другой и сравнивать нельзя. :)

Неужели, после получения ответа вы намерены вручить премию за вклад в изучение патогенеза COVID-19? Потому что это вопрос, на который нет точного ответа.

Есть статьи с неполным перечнем теорий, которые могли бы объяснить этот феномен.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7228328/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7289226/

Есть и другие теории.

Неужели, после получения ответа вы намерены вручить премию за вклад в изучение патогенеза COVID-19?

Насколько я знаю, на ЛОРе обычно отвечают на вопросы совершенно бесплатно.

Потому что это вопрос, на который нет точного ответа.

Ну и что мешает просто ответить - «Никто не знает»? Это тоже вполне информативный ответ.

Есть статьи с неполным перечнем теорий, которые могли бы объяснить этот феномен.

Ну ладно, я типа инженер-конспиролог, мне положено, а ведь из теории про витамин D неизбежно следует эта самая конспирология, которой тут некоторые пассажиры клеймят задающих неудобные вопросы. Витамин D ведь естественным образом вырабатывается организмом человека под воздействием ультрафиолета в солнечном свете, что в условиях локдауна весьма проблематично. Следовательно, заперев людей, особенно пожилых, по домам власти оказываются прямой причиной проблемы с осложнениями от SARS-cov-2.

Есть и другие теории.

А теории не связанные с вирусами есть? Я не нашёл. А ведь вся эта воспалительная и антивоспалительная цитокиновая суета в организме может вызываться не только вирусами.

А ведь вся эта воспалительная и антивоспалительная цитокиновая суета в организме может вызываться не только вирусами.

Совершенно очевидно, что патогенез в каждом конкретном случае различается. Да даже в случае одной причины, у разных людей подобные имунные реакции могут протекать неодинаковым образом.

Следовательно, заперев людей, особенно пожилых, по домам власти оказываются прямой причиной проблемы с осложнениями от

От чего угодно на самом деле. Гиподинамия, недостаток солнечного света, свежего воздуха, и просто стресс от сидения взаперти и втыкания в истерящий зомбоящик, это даже для совершенно здорового человека опасно. Плюс неоказание медицинской помощи. И в результате, в моем областном центре за полгода морги выполнили годовой план (да, им тоже план спускают). При этом к-вирусные госпитали (читай закрытые инфекционки) были загружены на 20%.

Русское поле экспериментов.огг

о почему вообще нет младенческой и детской не то что смертности, а даже заболеваемости

По поводу смертности - тут все логично, у младенцев иммунитет (собственный) вообще подавлен (это касается и врожденного и приобретенного иммунитета) (для того, чтобы избегать атаки «плод против матери» при беременности), они живут за счет материнских антител, получаемых с молоком. Так что цитокиновый шторм (одна из основных причин смертности при Covid-19) у младенцев крайне маловероятен. А вот с заболеваемостью действительно вопрос. Впрочем, насколько я в курсе, первоначальные заявления о том, что дети в принципе не болеют, не подтвердились. Были зарегистрированы случаи заражения в том числе и младенцев.

и почему в основном страдают старики за 80 у которых эта система, мягко говоря, уже еле шевелится?

Это тоже не совсем правда, причем обе части Вашего утверждения. Во-первых, мнение о гибельности Covid-19 для пожилых людей сформировалось в основном на материале Северной Италии, где, как Вы понимаете, нельзя говорить о репрезентативности выборки, и в последствии (по данным России, США, Южной Америки) было существенно поколеблено (в том смысле, что инфекция Covid-19 не является приговором даже для людей старше 100 лет). Да, в целом пожилые люди болеют чаще и тяжелее, но не настолько, как казалось поначалу. Что касается второй части Вашего утверждения (врожденный иммунитет еле шевелится у пожилых людей), тут тоже все гораздо сложнее.

Во-первых, как Вы, наверное, догадываетесь, очень сложно (читайте, невозможно) найти абсолютно здорового человека старше 60 лет. В организме к этому времени накапливаются множественные воспалительные процессы (атеросклероз (воспаление в сосудах), проблемы с суставами, у многих проблемы с зубами и т. д.). Любое воспаление во многом завязано на системы врожденного иммунитета, возникают петли положительной обратной связи, которые стимулируют синтез провоспалительных цитокинов. Все это создает благоприятный фон для развития цитокинового шторма при коронавирусной инфекции.

Во-вторых, хотя цитокиновый шторм и является основной причиной смертности при Covid-19, но не стоит забывать и о других осложнениях. Например, по данным Синайского госпиталя в Нью-Йорке примерно у трети больных Covid-19 развивался вирусный миокардит различной степени тяжести. Как Вы, наверное, догадываетесь, пожилые люди с ослабленной сердечно-сосудистой системой гораздо более чувствительны к миокардиту, чем молодые пациенты. Так что неудивительно, что смертность у них будет выше.

Т.е. с возрастом цитокины вырабатываются тормознее, но их не вырабатывается больше.

По поводу приведенной Вами статьи. Есть две проблемы. Первая - приведены данные только по мРНК цитокинов, синтез, а главное, секрецию самих белов не смотрели. Это очень плохо (не знаю, как рецензенты такое пропустили), потому что иммунная система имеет двойную независимую регуляцию - отдельно контролируется синтез цитокинов, отдельно их секреция. Т. е. даже повышенный синтез и накопление цитокинов в тех же макрофагах и нейтрофилов не приведут ни к какому цитокиновому шторму, если параллельно не будет активирована секреция этих цитокинов во внеклеточную среду.

Вторая проблема заключается в том, что в данной статье вообще не проанализированы два основных цитокина, ответственных за цитокиновый шторм - это фактор некроза опухолей альфа (TNFalpha) и интерлейкин 1 бета (IL1beta).

Ну и третье даже не возражение, а соображение, которое, тем не менее, надо постоянно держать в голове, когда изучашь иммунную систему. Иммунная система очень быстро эволюционирует. Гораздо быстрее (разница на 1, а то и 2 порядка), чем остальные системы организма. Дело доходит до того, что у нас (приматов) и у мышей (грызунов) существуют отдельные семейства (!) белков, выполняющих в иммунитете сходные функции, но возникших независимо и совершенно не похожих (структурно) друг на друга. И это при том, что наш общий предок жил всего около 70 млн. лет назад. В первую очередь это, конечно, относится в приобретенному иммунитету, врожденный гораздо более консервативен, но все равно учитывать это нужно.

Это я к тому, что иммунитет у мышей и крыс работает во многом по-другому, чем у нас с Вами, потому всегда нужно очень осторожно экстраполировать данные, полученные на мышах или крысах, на человека.

Какой-то уж очень особенный этот SARS-Cov-2. Ничем не похож на все остальные вирусы. Прям вообще совсем другой и сравнивать нельзя. :)

В чем-то я с Вами согласен - вопросов в отношении SARS-Cov2 много, там еще изучать и изучать. Но Вы сильно утрируете, называя данный вирус уникальным и совершенно непохожим на другие вирусы. Это, конечно, не так.

А по поводу цитокиновых штормов - способность вызывать или не вызывать их часто определяется строением одного или нескольких эпитопов в составе вирусных белков (эпитоп - это группа из нескольких близко расположенных аминокислотных остатков, распознаваемая антителом). Т. е. буквально одна точечная замена может перевести сравнительно безобидный вирус в вирус, вызывающий мощнейшие цитокиновые штормы. Как, впрочем, и наоборот.

ведь вся эта воспалительная и антивоспалительная цитокиновая суета в организме может вызываться не только вирусами.

Совершенно верно. Например, при том же туберкулезе повреждение гибель клеток окружающих тканей вызвана цитокиновым штормом. Сами микобактерии (возбудители туберкулеза) не могут инфицировать ни альвеоциты (клетки легких), ни остеобласты (клетки костей), ни нервные клетки. Единственная их мишень - макрофаги. Макрофаг фагоцитирует микобактерию (как и любого другого паразита - одна из реакций врожденного иммунитета), но переварить ее не может. Микобактерия может годами жить внутри макрофага, все это время последний будет находиться в активированном провоспалительном состоянии и будет секретировать большие количества тех самых цитокинов-убийц (TNFalpha и IL1beta). И именно эти цитокины и ответственны за убийство альвеоцитов (при туберкулезе легких), остеобластов (туберкулез костей) или клеток нервной системы (при туберкулезном менингите).

Аналогичная история бывает и на последних стадиях онкологии. Сравнительно редко непосредственной причиной смерти является механическое сдавливание и повреждение жизненно важных органов опухолью. Гораздо чаще пациент гибнет от цитокинового шторма - реакции врожденного иммунитета на чужеродное новообразование (опухоль).

Есть и множество других примеров.

Так что цитокиновый шторм (одна из основных причин смертности при Covid-19) у младенцев крайне маловероятен.

Логично. Но что тогда «не так» с подростками, у которых иммунная система вступила в полную силу?

Были зарегистрированы случаи заражения в том числе и младенцев.

Единичные случаи, и без последствий, насколько я знаю. Т.е. это даже ниже уровня шума. И здесь ещё один занятный вопрос всплывает - у ПЦР тестов нехилый false-positive. Т.е. даже протестировав абсолютно здоровых людей, получим немалленький процент «заражённых». Кроме того, соотвношение количества положительных результатов и количества тестов - практически постоянная величина на всём протяжении «пандемии». Соответственно если тестировать младенцев, то неизбежно получатся достаточно приличные цифры «заражённых». Получается, что младенцев не тестируют вообще? Или у младенцев в образцах есть что-то, что подавляет саму ПЦР и у них всегда отрицательный результат?

В организме к этому времени накапливаются множественные воспалительные процессы (атеросклероз (воспаление в сосудах), проблемы с суставами, у многих проблемы с зубами и т. д.).

Т.е. получается, что воспалительные цитокины итак уже вырабатываются у стариков в немалых количествах, и в общем-то вхолостую - артрит никак не лечится подобно царапине или ушибу. А тут ещё вирус. Должен же быть какой-то лимит у организма по их выработке. Да и организм уже привык эти лишние цитокины утилизировать. Я логику процесса понять хочу.

Это я к тому, что иммунитет у мышей и крыс работает во многом по-другому, чем у нас с Вами, потому всегда нужно очень осторожно экстраполировать данные, полученные на мышах или крысах, на человека.

Статьи про вирусы и иммунитет с мышами попадаются очень часто. Получается что все они как минимум сомнительны по описанной причине?

Что-то с научной добросовестностью биомедицины не так… Нет, конечно и в физике с химией попадаются сомнительные исследования, но не в таких же количествах.

Т. е. буквально одна точечная замена может перевести сравнительно безобидный вирус в вирус, вызывающий мощнейшие цитокиновые штормы. Как, впрочем, и наоборот.

Какова вероятность, что после одиночной замены вирус станет другим и при этом окажется работоспособным? 64 триплета кодируют 22 аминокислоты и 3 стопа. Соответсвенно, как минимум в трети случаев от одиночной замены ничего не изменится (на самом деле вероятность синонимичной мутации гораздо больше, см. ниже). Если в результате единичной замены получится стоп - то наверно вирус точно перестанет работать. А что с остальными вариантами? Есть какая-нибудь экспериментально обоснованная цифра этой вероятности? Я нашёл только непонятно откуда взятую цифру отношения естественных несинонимичных к синонимичным мутациям - 1:5. Т.е. при натуральных мутациях только одна из 6 вообще приведёт к изменению. А что с работоспособностью? Сколько из этих 17% окажется работоспособными?

https://youtu.be/hGMphPzqbQs?t=961
потом придут за математиками IT-шниками, выводы напрашиваются типа сами собой ... хотя уже и дуракам понятно
Рептилоиды какие-то неумные пошли

Пишут, что китайцы с июля колят. Свою вакцину.

https://www.theguardian.com/world/2020/aug/24/china-has-been-giving-potential-coronavirus-vaccine-to-key-workers-since-july

Ну и замечу еще, что проверка на нежелательные побочные эффекты - это первая стадия любых клинических испытаний. И ее обсуждаемая вакцина прошла. Так что вероятность перечисленных Вами «багов», к счастью, очень невелика.

Проверили на молодых и здоровых. Теперь будем вакцинировать всех?

Но что тогда «не так» с подростками, у которых иммунная система вступила в полную силу?

А что с ними не так? Я уже писал выше - иммунная система устроена очень сложно с кучей положительных и отрицательных обратных связей. И у здорового человека в состоянии сама себя контролировать (это, кстати, один из основных аргументов противников любых вакцинаций - вакцинация неизбежно приводит к разбалансу иммунной системы в результате которого возможны различные осложнения (от аллергии до аутоиммунных заболеваний и онкологии)). Так что вероятность выхода иммунитета из-под контроля (а цитокиновый шторм является частным случаем подобного рода событий) в молодом здоровом (в смысле отсутствия дополнительных заболеваний помимо коронавируса) организме существенно ниже, чем у пожилых людей, где многие обратные связи нарушены или ослаблены.

у ПЦР тестов нехилый false-positive.

Я Вам уже неоднократно отвечал на этот вопрос - Вы сильно переоцениваете частоту ложноположительных сигналов. В подавляющем большинстве случаев это не недостаток специфичности самой тест-системы, а результат контаминации тестируемых образцов зараженным материалом. PCR - чрезвычайно чувствительный метод (мне лично удавалось ловить несколько десятков молекул в образце, и это не предел), но, как всегда, за чувствительность приходится расплачиваться. В данном случае расплатой является высокий риск контаминации. Именно поэтому все положительные сигналы обязательно проверяют повторно.

Должен же быть какой-то лимит у организма по их выработке.

Лимита выработки, как такового, нет - клетки, которые продуцируют эти цитокины, активно размножаются при инфекции. Есть, правда, процесс, получивший название десенситизации - когда число рецепторов к сигнальным молекулам (в обсуждаемом случае - воспалительным цитокинам) начинает снижаться (а вместе с этим снижается и чувствительность самих клеток). Но при развитии цитокинового шторма это не поможет.

Статьи про вирусы и иммунитет с мышами попадаются очень часто.

Увы, работы на обезьянах несопоставимо дороги :(.

Получается что все они как минимум сомнительны по описанной причине?

Сомнительны - это, наверное, слишком сильно сказано, но в целом, увы, так и есть. Первыми с этим онкологи столкнулись - сколько еще в прошлом веке было сообщений о веществах, способных излечивать мышей и крыс от опухолей. Но на людях эти вещества так и не заработали :(.

В общем, нужно очень внимательно смотреть, что именно изучают на мышиной модели. Если какие-то базовые консервативные механизмы (фагоцитоз, ответ на воспаление, базовые (через T-клеточные рецепторы) механизмы иммунной активации), то с определенной осторожностью полученные результаты можно экстраполировать на людей. А в случае более тонких исследований уже вряд ли.

Вот Вам пример - макрофаги и у мышей, и у человека могут подвергаться та называемой поляризации или функциональной активации. Фактически речь идет о квазидифференцировке макрофага в определенный фенотип (например, провоспалительный, или антивоспалительный). Но в отличие от настоящей дифференцировки, поляризация - легко обратимый процесс. И у мышей, и у человека обнаружены как классически активированные макрофаги (поляризация M1 (провоспалительная)), так и альтернативно активированные (поляризация M2 (антивоспалительная). Причем функции марофагов M1 и M2 и у мышей, и у человека очень похожи - первые отвечают за развитие воспаления и устранения чужеродных агентов из организма, вторые - за окончание воспаления и регенерацию поврежденных при воспалении тканей. Но основные молекулярные маркеры у M2-макрофагов человека и мыши отличаются. Так что просто переносить на человека данные, полученные при изучении механизмов поляризации макрофагов у мышей, не получится :(.

Кроме того, соотношение количества положительных результатов и количества тестов - практически постоянная величина на всём протяжении «пандемии».

Насколько я понимаю, это справедливо только при условии линейного роста числа зараженных. Что и наблюдалось, например, в России в апреле-июне. При спаде пандемии, или, наоборот, при переходе от линейного роста к экспоненциальному эта закономерность нарушается.

Получается, что младенцев не тестируют вообще?

Честно говоря, не знаю, но думаю, что, нет. Зачем тестировать без наличия симптомов?

Что-то с научной добросовестностью биомедицины не так…

С добросовестностью все в порядке :). Я не раскрываю Вам какие-то корпоративные тайны, все специалисты прекрасно осознают ограничения мышиных моделей. Но что делать, если другие модели недоступны? Знаете такой принцип - если Вы темной ночью потеряли во дворе ключи, то имеет смысл искать их под фонарем - там есть хоть какой-то шанс что-то найти, в отличие от неосвещенного пространства. Увы, в науке (не только в биологии, но и в любимой Вами физике, например) этим принципом приходится пользоваться гораздо чаще, чем хотелось бы :(.

Какова вероятность, что после одиночной замены вирус станет другим и при этом окажется работоспособным?

Я, конечно, имел ввиду аминокислотную, а не нуклеотидную замену.

64 триплета кодируют 22 аминокислоты и 3 стопа. Соответственно, как минимум в трети случаев от одиночной замены ничего не изменится (на самом деле вероятность синонимичной мутации гораздо больше, см. ниже).

На самом деле все гораздо сложнее. Например, замена (нуклеотидная) может возникнуть вообще не в кодирующей части гена, а в регуляторной. И повлиять уже не на один белок, а на целую группу генов.

Если в результате единичной замены получится стоп - то наверно вирус точно перестанет работать.

Это тоже далеко не факт. Например, в случае ретровирусов известны стоп-мутации, приводящие к повышенной онкогенности таких вирусов. Любой белок имеет модульное (биохимики используют термин доменное) строение. Разные модули (домены) отвечают за разные функции. Вот представьте себе белок из двух доменов - первый домен стимулирует пролиферацию клетки, а второй домен - регуляторный, он блокирует первый домен (чтобы не допустить бесконтрольной пролиферации), но блокировка снимается при наступлении какого-то события (например, фосфорилирования второго домена). А теперь у нас в участке гена, кодирующего начало второго домена, возникает стоп-мутация. В результате синтезируется укороченный белок, лишенный второго домена. Нужно объяснять, какое он действие на клетку окажет?

Есть какая-нибудь экспериментально обоснованная цифра этой вероятности?

Увы, нет, все слишком сложно для количественных оценок. Ну или, по крайней мере, мне такие работы неизвестны.

Я нашёл только непонятно откуда взятую цифру отношения естественных несинонимичных к синонимичным мутациям - 1:5. Т.е. при натуральных мутациях только одна из 6 вообще приведёт к изменению.

Я тоже не понимаю, откуда взята данная цифра, см. выше.

Теперь будем вакцинировать всех?

Во-первых, на всех сразу вакцины не хватит. В первую очередь, как уже заявлено, вакцинировать будут людей, попадающих в зону риска (мед. персонал и учителя). Так что новые данные будут, не сомневайтесь.

Во-вторых, к счастью, пока что вакцинирование - дело добровольное. Так что сами оценивайте и сопоставляйте риски осложнений от вакцинации (увы, такие осложнения есть всегда, разница только в вероятности нарваться на них) и от коронавирусной инфекции.

Во-вторых, к счастью, пока что вакцинирование - дело добровольное.

Вы верите, что так оно и будет для наших медиков?

Вы верите, что так оно и будет для наших медиков?

Думаю, да. В крайнем случае, без вакцинирования могут не допустить до работы с коронавирусным пациентами. Но даже это маловероятно, учитывая дефицит врачей.

А меж тем уже есть переболевшие весной и болеющие второй раз. Вакцина какой-то мега иммунитет вырабатывает, чтобы его хватило на два года?

Вакцина какой-то мега иммунитет вырабатывает, чтобы его хватило на два года?

ИМХО, вакцина нужна в первую очередь, чтобы выиграть время уменьшением заболеваемости до более-менее приемлимого уровня, ибо из-за этой заразы медицинская сфера уже и так пострадала. К тому времени, когда иммунитет от неё «выветрится», будут готовы нормальные лекарства, a la «Флюколд».

Именно поэтому все положительные сигналы обязательно проверяют повторно.

В ковидной реальности дело обстоит ровно наоборот. Один положительный тест достаточен для объявления человека больным, Отрицательные тесты делают пока не получат положительный. По крайней мере в Москве со стариками так поступают. Пожилая пара - у одной тест положительный, у другого отрицательный. Обоих сразу в инфекционку(!), причём второго тестировали раз 5, пока положительный результат не получили. Да ещё и лечить пытались, при полном отсутствии каких-либо симптомов у обоих. Это далеко не единичный случай который мне известен. Одного положительного теста им достаточно, одного отрицательного - нет.

Насколько я понимаю, это справедливо только при условии линейного роста числа зараженных.

Нет, это справедливо при наличии постоянного процента носителей в популяции. Если в популяции, скажем, 20% являются носителями, то с увеличением количества тестов будет наблюдаться увеличение количества «заражённых». Если начать тестировать людей на наличие вируса герпеса, например, то получим увеличение количества «заражённых» при наращивании количества тестов, при том что процент носителей в популяции постоянный.

В результате синтезируется укороченный белок, лишенный второго домена. Нужно объяснять, какое он действие на клетку окажет?

Но будет ли этот вирус работоспособным? Кроме того, даже если он будет работоспособным, если он будет сразу убивать жертв, то он не сможет распространиться. Да и иммунитет к первому вирусу может работать и для второго.

Увы, нет, все слишком сложно для количественных оценок.

Вообще странно, на самом деле. С развитием компов и способов модификации РНК/ДНК подобные исследования должны быть весьма популярны. Опять же, генетика и вирусология нынче больше похожи на программирование, чем на биологию. По идее все должны очень хотеть разгадать «систему команд» того процессора на котором исполняется код РНК/ДНК.

разгадать «систему команд» того процессора на котором исполняется код РНК/ДНК.

Сдается мне, с такой примитивной моделью вычислений тут далеко не уедешь.

PCR - чрезвычайно чувствительный метод (мне лично удавалось ловить несколько десятков молекул в образце, и это не предел), но, как всегда, за чувствительность приходится расплачиваться.

Я нисколько не сомневаюсь в чувствительности PCR-метода. Я сомневаюсь в его избирательности. Да и сам его изобретатель тоже сомневался. То, что им можно поймать даже несколько молекул не означает, что он не среагирует на другие аналогичные молекулы. Если заведомо известно, что в образце ничего похожего на искомые молекулы быть не может, точность PCR теста может быть огромной. Но если совершенно неизвестно, что там в образце на самом деле, то утверждать что там есть/нет та самая РНК на кусок которой заточен тест как минимум ненаучно. Это то же самое что написать некую программу вроде бы реализующую некий алгоритм (например регэксп который должен найти определённые конструкции в тексте), но не тестировать её на разных входных данных, в том числе и маловероятных, а просто утверждать что она делает именно то, что нужно, ведь всё же правильно написано. Да только на ЛОРе кучу примеров можно найти, когда написанный синтаксически правильно регэксп ищет не то, что нужно, или не ищет то, что должен искать. Если уж с банальными регэкспами такая хрень творится, то что говорить о менее изученной и более сложной биохимии?

Я не утверждал что «процессор» примитивен. Тем не менее «система команд» вроде как уже неплохо изучена и есть некий научный консенсус насчёт неё - какой кодон какую аминокислоту кодирует и всё такое. Формально можно даже что-то «написать» уже. Т.е. понятно, что делает каждая команда в отдельности, но непонятно что получается в результате «выполнения» их последовательности, и тем более - как будет себя вести сам результат выполнения этой последовательности.

В ковидной реальности дело обстоит ровно наоборот. Один положительный тест достаточен для объявления человека больным, Отрицательные тесты делают пока не получат положительный. По крайней мере в Москве со стариками так поступают.

Я не знаю, как обстоят дела в Москве, но в Питере я лично несколько раз сдавал анализы на Covid-19. Меня сразу же предупредили, что в случае положительного резльтата сообщат мне и в потребнадзор, после чего я обязан перейти на самоизоляцию (под страхом чуть ли не уголовного преследования), но после этого они сами бесплатно делают второй анализ, и если результат не подтверждается, то все ограничения с меня снимают.

Обоих сразу в инфекционку(!), причём второго тестировали раз 5, пока положительный результат не получили. Да ещё и лечить пытались, при полном отсутствии каких-либо симптомов у обоих.

Очень странная реакция, учитывая заявления о переполненности коечного фонда. К счастью, в Питере ничего подобного нет, в больницу везут только при серьезном течении болезни, остальные болеют дома. Единственное требование - самоизоляция.

Но будет ли этот вирус работоспособным?

Да, более того, этот мутантный вирус получит эволюционное преимущество перед исходным штаммом, т. к. инфицированные им клетки будут активнее делиться, и значит, число инфицированных клеток будет увеличиваться быстрее.

если он будет сразу убивать жертв, то он не сможет распространиться.

Жертвы умирают от онкологии, инициированной вирусом. А это, как Вы понимаете, не мгновенный процесс, он растягивается на месяцы, а иногда, и на годы. Так что времени на заражение других людей достаточно.

Да и иммунитет к первому вирусу может работать и для второго.

В основном, да, но не полностью. Например, антитела и T-клетки, специфичные к утраченному домену белка, распознавать мутантный вирус не будут.

Я сомневаюсь в его избирательности.

Напрасно.

Да и сам его изобретатель тоже сомневался.

С 1986 г метод был многократно усовершенствован. В том числе и в плане повышения специфичности. Я не буду сейчас рассказывать суть изменений, можете сами поискать по ключевым словам Taqman RealTime PCR или nested PCR. Могу просто еще раз повторить, как человек, активно использующий этот метод (в разных его вариациях) в работе с 1993 года, что проблем со специфичностью там нет при грамотном подходе к разработке тест-систем.

А то, о чем Вы пишете (ложноположительные результаты), связано не с низкой специфичностью используемой тест-системы, а с контаминацией образцов при выделении РНК и (или) постановке реакции обратно транскрипции и (или) постановке самой PCR.

Но если совершенно неизвестно, что там в образце на самом деле, то утверждать что там есть/нет та самая РНК на кусок которой заточен тест как минимум ненаучно.

Ошибаетесь.

а просто утверждать что она делает именно то, что нужно, ведь всё же правильно написано.

Зависит от алгоритма. Вы же программист, наверняка слышали про математически доказанные алгоритмы.

то что говорить о менее изученной и более сложной биохимии?

Понимаете, очень тяжело говорить о регэкспах людям, далеким от программирования. Но не менее тяжело обсуждать проблемы биохимии тем, кто никогда данный предмет всерьез не изучал, и уж тем более, не работал в этой области.

Это я к тому, что для того, чтобы детально обсуждать проблемы той же PCR, нужно быть хорошо знакомым с этим методом. Чтения википедии тут, увы, недостаточно :(.

Зависит от алгоритма. Вы же программист, наверняка слышали про математически доказанные алгоритмы.

Это совсем не значит, что алгоритм не нужно проверять. Алгоритм вполне может быть математически доказанным, но делать совсем не то, что от него требовалось.

Понимаете, очень тяжело говорить о регэкспах людям, далеким от программирования.

Это неправда. Даже девки из техпода без проблем понимают что это и как им пользоваться. Вряд-ли они напишут что-то мозголомное, но это и не требуется.

Но не менее тяжело обсуждать проблемы биохимии тем, кто никогда данный предмет всерьез не изучал, и уж тем более, не работал в этой области.

Т.е. чтобы усомнится в официальной версии событий необходимо быть более продвинутым в биохимии чем все биохимики мира? Нет, это так не работает. Даже в биохимии работает элементарная логика и научный подход. Если утверждается, что PCR-тест имеет высокую селективность, то, очевидно, должны быть доказательства этого. Для любого теста доказательством является проверка результата другим методом или сравнение с эталоном. Более того, даже сраные термометры, манометры и вольтметры тестируют, и не на единичных «образцах», а на большом количестве исходных данных, сравнивая результаты с полученными либо эталонным прибором, либо другим методом. Для каждого выпущенного прибора, между прочим, а не для модели в целом. Мне так и не удалось найти ни мало-мальски массовых проверок PCR-тестов альтернативными методами (электронная микроскопия, полное секвенирование и т.п.), ни даже сведений о каких-либо эталонных PCR-тестах, с которыми можно сравнивать результаты.

Можно сколько угодно рассказывать что «программа написана правильно, чего её проверять», «УМВР» и «ты не программист, ты не поймёшь», но это просто ненаучно. Нет доказательств - нет и доверия. Чтобы это понимать - не надо обладать степенями в биохимии.

Чтения википедии тут, увы, недостаточно :(.

Педивикия - крайне сомнительный источник данных для чего бы то ни было.

Это совсем не значит, что алгоритм не нужно проверять. Алгоритм вполне может быть математически доказанным, но делать совсем не то, что от него требовалось.

Это, позвольте, как? Для меня Ваше утверждение звучит так:

«Ну и что, что теорема Пифагора доказана, вдруг есть прямоугольные треугольники, где она не выполняется? Надо каждый раз проверять».

Даже девки из техпода без проблем понимают что это и как им пользоваться.

Ну попробуйте обсудить регэкспы с «девками из экскурсионного бюро», или с «мужиками дипломатами».

Т.е. чтобы усомнится в официальной версии событий необходимо быть более продвинутым в биохимии чем все биохимики мира?

Усомниться может кто угодно. Но вот чтобы отстаивать свою точку зрения в споре с профессионалами, придется самому стать профессионалом. Увы, другого пути нет :(.

Если утверждается, что PCR-тест имеет высокую селективность, то, очевидно, должны быть доказательства этого.

Совершенно верно. И такие доказательства есть, часть из них я называл выше.

Мне так и не удалось найти ни мало-мальски массовых проверок PCR-тестов альтернативными методами (электронная микроскопия, полное секвенирование и т.п.)

А как думаете, почему не удалось? Как раз, вследствие отсутствия понимания, что именно нужно искать.

Если PCR-тест дает ложное срабатывание (неважно на чем - похожий участок в ДНК человека, или похожий вирус), то охарактеризовать (клонировать, секвенировать, определить источник данного фрагмента нуклеиновой кислоты) ложнопозитивный сигнал - задача довольно тривиальная (1-3 недели работы). Еще несколько дней уйдут на внесение изменений в тест-систему, гарантирующих устранение подобного ложного срабатывания. Понимаете, к чему я это пишу? Если бы разработчики PCR-тестов действительно бы столкнулись с подобной проблемой, она бы была давно решена.

Для каждого выпущенного прибора, между прочим

Следуя Вашей логике, каждую машину с конвейера нужно разбивать в креш-тесте ;). Но в реальности никто этого не делает, разбивают несколько машин данной модели и результаты экстраполируют на всю модель. Так и с тест-системами.

Нет доказательств - нет и доверия. Чтобы это понимать - не надо обладать степенями в биохимии.

Степенями, может, и не надо. Но вот базовые знания иметь просто необходимо. Просто для того, чтобы понять суть доказательств. Тут все как в математике - глупо, не зная азов, пытаться понять доказательство, скажем, теоремы Гилберта о нулях (можете вместо нее взять любую другую теорему).

А по поводу доверия - увы, современный мир таков, что существование энциклопедистов вроде Леонардо да Винчи или Ломоносова, которые были в состоянии вникнуть в суть любой

научной проблемы, актуальной в их время, сегодня невозможно. Так что все, что остается делать, это доверять специалистам. Я не в состоянии, например, разобраться в современных проблемах математики, физики, даже в части проблем биологии. Так же как и физик, специализирующийся в области физики элементарных частиц, вряд ли разберется не то, что в биологических проблемах, но и в проблемах физики твердого тела, например. Таковы последствия специализации.

Повторяю, единственный вариант - доверять специалистам.

Педивикия - крайне сомнительный источник данных для чего бы то ни было.

Слишком категоричное утверждение. Да, Wikipedia не идеальна, содержит ошибки, но там полно действительно классных статей, позволяющих начать знакомство с новой областью знаний. А ошибки со временем исправляются.

«Ну и что, что теорема Пифагора доказана, вдруг есть прямоугольные треугольники, где она не выполняется? Надо каждый раз проверять».

Вы не поверите, но такие треугольники действительно существуют. И да, разумеется надо проверять. Теория должна быть подтверждена экспериментами, без этого - вообще никак. Часто только эксперимент может, например, установить границы применения теории.

Ну попробуйте обсудить регэкспы с «девками из экскурсионного бюро», или с «мужиками дипломатами».

Если они действительно заинтересуются - без проблем ознакомлю и обсужу. Вот вообще ни разу не стану разводить клоунаду «вы не программисты, вы не поймёте».

Совершенно верно. И такие доказательства есть, часть из них я называл выше.

Экспериментальные доказательства.

Понимаете, к чему я это пишу? Если бы разработчики PCR-тестов действительно бы столкнулись с подобной проблемой, она бы была давно решена.

Это больше похоже на закрытие бага в багтрекере говнософтины написанной каким-то неадекватным говнюком. :)

Следуя Вашей логике, каждую машину с конвейера нужно разбивать в креш-тесте ;)

Во-первых, машина - не средство измерения удара. Во-вторых, её основная характеристика - вовсе не «поведение при крэш-тесте». А все остальные, действительно важные характеристики измеряются и настраиваются при необходимости для каждого экземляра. Устройства же у которых важнейшей характеристикой является, например, устойчивость к удару, обязательно будут проверяться и на удар. (например, на заводе выпускающем закалённое стекло его действительно стукают в конце конвейера, если рассыпалось - в помойку, если рассыпалось несколько подряд, останавливают конвейер и выясняют почему процесс уплыл) В производстве электроники, например, совершенно типовой тест - это максимальное номинальное напряжение питания. Каждую детальку реально запитывают и те что сдохли - отбраковывают.

Просто для того, чтобы понять суть доказательств.

Ещё раз - математическое теоретическое доказательство не тождественно и не отменяет необходимость экспериментального доказательства.

А конечный продукт требует контроля качества.

Повторяю, единственный вариант - доверять специалистам.

Т.е. в итоге, вся нынешняя весьма спорная ситуация с пандемией - это чисто вопрос веры. :) Опаньки. И кто тут конспиролог?

Да, Wikipedia не идеальна, содержит ошибки, но там полно действительно классных статей, позволяющих начать знакомство с новой областью знаний. А ошибки со временем исправляются.

Это редкость, увы. Большинство статей не только не дают ответов на вопросы, возникающие в процессе этого знакомства, но и способны создать вызывающе неверное впечатление о предмете. Даже статьи о какой-то банальщине типа арифметики этим страдают. Слишком много лишней информации для «начала знакомства» и слишком мало для человека знакомого с предметом.

Так что знакомится с предметом там - очень плохая идея.

Вы не поверите, но такие треугольники действительно существуют.

Увы, похоже, у Вас серьезные проблемы не только со знанием биохимии, но и основ математики :(. Я понимаю, что Вы пишете не про треугольники в плоскости, но дело не в этом - теорема Пифагора формулируется и доказывается на основе ограниченного набора аксиом, и это доказательство абсолютно и не требует никакой экспериментальной проверки до тех пор, пока принятые аксиомы не нарушаются (именно набором аксиом и задаются границы применимости всех выводимых из них теорем). Жаль, что Вы этого не понимаете.

Вот вообще ни разу не стану разводить клоунаду «вы не программисты, вы не поймёте».

Это похвально. Ну а если несколько изменить задачу - скажем, данные персоны попросят объяснить им понятие меры Лебега. Тоже бросите все дела и будете читать им курс лекций по математике?

Понимаете, о чем я? Далеко не все понятия и проблемы можно объяснить на пальцах людям, незнакомым с азами предмета. По крайней мере, за разумное время.

Во-вторых, её основная характеристика - вовсе не «поведение при крэш-тесте».

Ошибаетесь, поведение машины при креш-тесте - одна из основных ее характеристик, от которой напрямую зависит сохранение жизни и здоровья ее владельца и пассажиров. И при выборе автомобиля адекватные люди уделяют этой характеристике самое пристальное внимание.

Устройства же у которых важнейшей характеристикой является, например, устойчивость к удару, обязательно будут проверяться и на удар.

И снова это не так. Хотя бы по тому, что устойчивость ко второму удару всегда ниже (в силу конструкционных особенностей материалов), чем к первому. Так что в таких случаях также идут по пути креш-тестов. Например, устойчивость крыльев самолета к ударным и вибрационным нагрузкам - чрезвычайно важный параметр, но ни один конструктор, находясь в здравом уме, не отправит в воздух экземпляр самолета, тестирующийся на вибростенде.

В производстве электроники, например, совершенно типовой тест - это максимальное номинальное напряжение питания.

Здесь ситуация принципиально иная - данное испытание никак не влияет на параметры самой детали. В отличие от ударной нагрузки.

Большинство статей не только не дают ответов на вопросы, возникающие в процессе этого знакомства, но и способны создать вызывающе неверное впечатление о предмете.

У меня совершенно другое впечатление от Wikipedia. Данный ресурс позволяет, во-первых, получить первоначальное представление о проблеме, а во-вторых, благодаря приведенным ссылкам, позволяет при желании ознакомиться с предметом глубже. Плюс, если этого недостаточно (ссылки часто бывают довольно старыми), позволяет получить набор ключевых слов для дальнейшего поиска. Неслучайно же тот же Google при поиске всегда одной из первых выдает ссылку на соответствующую страницу в Wikipedia.

Слишком много лишней информации для «начала знакомства»

Как правило, информация в статьях Wikipedia структурирована, и понять, где речь идет о базовых вещах, а где о более тонких моментах, несложно.

и слишком мало для человека знакомого с предметом.

Это, как раз, совершенно нормально. Человек, знакомый с предметом, должен быть в состоянии отрецензировать статью и при необходимости поправить ее, тем самым улучшив.

Так что знакомится с предметом там - очень плохая идея.

Не знаю, как Вам, а мне данный ресурс помогает уже много лет. Да, я сталкивался с ошибками в статьях, но это не мешало знакомству с проблемой в степени, достаточной для успешного последующего поиска.

Я не утверждал что «процессор» примитивен

А я не утверждал, что ты утверждал. Я имел в виду, что модель вычислений, в которой есть четко определенные заранее отдельные вычислитель, код, данные и результат, кажется здесь малость неадекватной. Я, конечно, не специалист, но. ДНК это данные, код или часть вычислителя? Белок это результат, часть вычислителя или код? Без поллитры не разобраться.

понятно, что делает каждая команда в отдельности, но непонятно что получается в результате «выполнения» их последовательности, и тем более - как будет себя вести сам результат выполнения этой последовательности.

И как результат выполнения повлияет на дальнейшие вычисления, ага.

теорема Пифагора формулируется и доказывается на основе ограниченного набора аксиом, и это доказательство абсолютно и не требует никакой экспериментальной проверки до тех пор, пока принятые аксиомы не нарушаются

И как же узнать, нарушаются аксиомы или нет, без экспериментальной проверки-то?

у а если несколько изменить задачу - скажем, данные персоны попросят объяснить им понятие меры Лебега. Тоже бросите все дела и будете читать им курс лекций по математике?

Если им это действительно интересно и нужно - без проблем. Там ничего сложного, и аж курс лекций уж точно читать не нужно. Другое дело, что на самом деле скорее реально людям далёким от математики может понадобится мера Джордана, а не Лебега. А так-то можно и до Банаха добраться, ещё тот математический маньяк.

Далеко не все понятия и проблемы можно объяснить на пальцах людям, незнакомым с азами предмета. По крайней мере, за разумное время.

Да, это так, по крайней мере для математики. Иногда сложно объяснять только то, что не имеет физического смысла, но в то же время, и интерес к подобным вещам у человека далёкого от чистой математики будет отсутствовать. Хотя некоторые вещи достаточно забавны.

И при выборе автомобиля адекватные люди уделяют этой характеристике самое пристальное внимание.

То-то самые популярные в СШАшке автомобили - это пикапы с крайне говёнными результатами краш-тестов.

Хотя бы по тому, что устойчивость ко второму удару всегда ниже (в силу конструкционных особенностей материалов), чем к первому.

Нет, это не так. Есть такой феномен - предел упругости. Если воздействие ниже этого предела, никаких остаточных эффектов после воздействия нет. Например, пружинка маятника в часах может работать веками, не ломаясь. Другое дело, что некоторые материалы, типа алюминия просто не имеют этого предела и любая деформация приводит к «усталости».

Например, устойчивость крыльев самолета к ударным и вибрационным нагрузкам - чрезвычайно важный параметр, но ни один конструктор, находясь в здравом уме, не отправит в воздух экземпляр самолета, тестирующийся на вибростенде.

Всё правильно. Алюминий не имеет предела упругости, поэтому любая, даже самая ничтожная деформация приводит к «усталости». Если потрясти самолёт на вибростенде, то это будет равносильно нескольким полётам. Для штуковин сделанных из материалов подобных алюминию используют другие методы измерения текущей прочности. А вот, например, автомобили во многих странах ежегодно трясут на вибростендах при прохождении ТО.

И да, все эти упругости, прочности и всё такое в любом случае обязательно проверяются экспериментально не только для каждого нового сплава, но и для каждой новой партии как минимум. Причём далеко не один раз.

Отчего же нет вообще никаких экспериментальных данных о проверке PCR-тестов используемых в нынешнем коронабесии?

И как же узнать, нарушаются аксиомы или нет, без экспериментальной проверки-то?

Никак, Вы правы. Только вот разговор у нас с Вами шел не об аксиомах, а о теоремах. Смысл математического доказательства в том и состоит, что достаточно экспериментально проверить очень ограниченный набор аксиом, чтобы потом не сомневаться в огромном множестве теорем, выводимых из них. Странно, что для Вас являются новостью такие элементарные вещи.

Если им это действительно интересно и нужно - без проблем.

Вы вот это сейчас всерьез написали? Реально готовы за разумное время рассказать людям, далеким от математики, объем знаний, который студенты получают в течение двух-трех курсов обучения в ВУЗе? В таком случае Вы просто не своим делом занимаетесь - в Вас пропадает гениальный педагог.

А так-то можно и до Банаха добраться, ещё тот математический маньяк.

Безусловно, можно. Говорят, даже зайца можно научить спички зажигать, весь вопрос исключительно во времени и в трудозатратах.

Я об этом Вам теми или другими словами говорю уже не первый месяц - любой психически здоровый человек в состоянии освоить совершенно любую отрасль человеческих знаний. Но ни один из современных людей не может освоить все области знаний, доступных человечеству. Ему попросту не хватит времени жизни.

Отсюда следует важный вывод о доверии, которого мы с Вами выше касались. Хорошо это или плохо, но современные люди вынуждены доверять друг другу в рамках взаимных профессиональных компетенций. Вы идете лечить зубы/удалять аппендикс к врачу, потому что доверяете его профессиональным навыкам (грамотно оценить их Вы не в состоянии, т. к. сами не являетесь врачом). Когда приобретаете жилье, Вы доверяете компетентности архитектора и строителей, что дом построен грамотно и не развалится в ближайшие годы. Если Вам нужно попасть в другой город, Вы доверяете мастерству пилотов/машинистов поездов, а также техникам и инженерам, обслуживающим транспортное средство. И так далее. Наука тут не исключение. Мы точно также вынуждены доверять физикам ЦЕРН, публикующим результаты, полученные на БАК, например, потому что у нас не возможности построить свой собственный БАК и перепроверить эти данные. Мы доверяем астрономам и астрофизикам, потому что в бытовые телескопы невозможно увидеть то, что они видят на профессиональном оборудовании. Ну и так далее, это касается абсолютно любой области человеческой деятельности, где мы с Вами не являемся экспертами. И только в своей профессиональной области у нас есть возможность что-то проверять, создавать новые теории, обнаруживать новые эффекты. И тут уже нам вынуждено доверять все остальное человечество (кроме небольшой группы специалистов, работающих в сходных областях и имеющих возможность перепроверить наши данные).

Так что весь научно-технический прогресс построен на доверии, нравится Вам это или нет.

Отчего же нет вообще никаких экспериментальных данных о проверке PCR-тестов используемых в нынешнем коронабесии?

Есть определенные стандарты разработки и постановки PCR-тестов. Они признаются всеми специалистами. И соблюдение этих стандартов гарантирует точность тестов. В том числе и благодаря внутренним позитивным и негативным контролям. Для специалистов этого достаточно.